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Thema:

Sichelzellenanemie??

(1279x gelesen)

Seiten: 1 2

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Beitrag von Sweathony

17.02.2006 16:04:57

Sweathony

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Themenstarter
Sweathony hat das Thema eröffnet...

huhu leutz!! weiß jemand von euch was ne "Sichelzellenanemie" is?? is für Bio..

vielleicht hat jemand ne ahnung!?

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Beitrag von DJQstyle

17.02.2006 16:06:30

DJQstyle

Profilbild von DJQstyle ...

mutation der roten blutkörperchen! die gehäuft in Malaria-Gebieten in Afrika auftreten

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Beitrag von empty_junior

17.02.2006 16:08:56

empty_junior

empty_junior hat kein Profilbild...

lass mich bloß mit dem zeug in ruhe,ich kanns nicht mehr hören

achja

dein freund das suchprogramm

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Beitrag von Sweathony

17.02.2006 16:09:31

Sweathony

Profilbild von Sweathony ...

Themenstarter
Sweathony hat das Thema eröffnet...

des is ja shocn mal nen anfang.danke..was gibts da noch mehr zu wissen??

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Beitrag von Sweathony

17.02.2006 16:14:52

Sweathony

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Themenstarter
Sweathony hat das Thema eröffnet...

ja ich weiß is nen scheiß thema abe rich brauchs.. kommt da gibts doch bestimmt noch welche die was damit anfangen könnn !!Oder?:/

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Beitrag von empty_junior

17.02.2006 16:17:19

empty_junior

empty_junior hat kein Profilbild...

Sichelzellenanämie
aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
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sichelförmige rote BlutkörperchenDie Sichelzellenanämie, auch Sichelzellanämie (englisch: "sickle cell anemia", französisch: "drépanocytose", spanisch: "anemia falciforme" ist eine erbliche Erkrankung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Die Betroffenen bilden einen abnormen roten Blutfarbstoff (Hämoglobin), wodurch sich ihre roten Blutzellen insbesondere bei Sauerstoffarmut zu sichelförmigen Gebilden verformen. Die solchermaßen veränderten Erythrozyten (rote Blutkörperchen) werden vor allem in der Milz als krank erkannt und aufgelöst (Hämolyse).

Begriffserklärung von Anämie (= Blutarmut): an- ist die griechische Vorsilbe der Verneinung (un-, ohne, nicht) -ämie leitet sich von gr. haima = Blut ab



Merkmale
Der Verlust roter Blutkörperchen (= Anämie) und Durchblutungsstörungen führen zu Schädigung der Organe, Milzschwellung, Lungenentzündung, Herz- und Nierenversagen und letztlich zu frühzeitigem Tod.

Etwa ab dem 6. Lebensmonat (bei einem geringen Anteil fetalen Blutes) kann bei betroffenen Personen eine Sichelzellkrise auftreten: Hierbei wird durch äußere Einflüsse, etwa Anstrengung, der Sauerstoffpartialdruck im Blut verändert, Symptome treten erst ab diesem Zeitpunkt auf.

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Beitrag von empty_junior

17.02.2006 16:17:43

empty_junior

empty_junior hat kein Profilbild...

Ursache
Ursache ist eine Punktmutation im Gen der ß-Kette des Hämoglobins auf Chromosom 11. Nachfolgend ist ein Ausschnitt aus den Eiweißketten des Hämoglobins A (HbA, Bestandteil funktionstüchtiger Eythrozyten) und des Hämoglobins S (HbS, Hämoglobin der Sichelzellenanämie), angegeben. Die ß-Kette des Hämoglobinmoleküls besteht aus 146 Aminosäuren.

Hämoglobin A: Met Val His Leu Thr Pro Glu Glu ...
Hämoglobin S: Met Val His Leu Thr Pro Val Glu ...
Position: Start 1 2 3 4 5 6 7 8 ...

In Position 6 des Gens ist das für die Aminosäure Glutaminsäure (Glu) codierende Basentriplett im codogenen Strang der DNA von CTC nach CAC verändert. Das Basentriplett GUG codiert aber die Aminosäure Valin (Val). Dadurch wird an dieser Stelle die hydrophile Aminosäure Glutaminsäure durch eine hydrophobe Aminosäure ersetzt. Dies führt zu einer Destabilisierung des Verbandes der Hämoglobine im roten Blutkörperchen, wodurch deren Lebensdauer von ca. vier Monaten auf vier Wochen verkürzt wird.

[Bearbeiten]
Genetik
Sichelzellenanämie ist ein autosomal rezessives Erbleiden.

Das Erbgut eines Gesunden enthält die beiden dominanten Allele (AA) für das Hämoglobin A. Seine roten Blutkörperchen sind stets elastisch.
Ein Überträger (Konduktor) mit dem Genotyp Aa (=heterozygot) enthält sowohl das Allel A als auch das rezessive Allel a, welches das veränderte Hämoglobin S verursacht. Seine roten Blutkörperchen enthalten HbA und HbS im Verhältnis 1:1. Unter Normalbedingungen zeigen die Roten Blutkörperchen keine Veränderungen, die Krankheit kommt nicht zum Ausbruch. Erst unter sehr starkem Sauerstoffmangel verformen sich die roten Blutkörperchen zu sichelförmigen Gebilden, was die Durchblutung der Organe beeinträchtigt.
Ein Träger des Genotyps aa (=homozygot) stellt nur das veränderte HbS her. Schon unter physiologischem Sauerstoffmangel, wie er z. B. in den Kapillaren Sauerstoff verbrauchender Organe herrscht, kommt es zu einer starken Verformung der roten Blutkörperchen. Sie verlieren ihre Elastizität und verhaken leicht miteinander. Dadurch kommt es zu einem Verschluss der Kapillaren. Unter normalen Bedingungen ist das Hämoglobin in den roten Blutkörperchen stets fein verteilt. Bei abnehmendem pH-Wert und Sauerstoffgehalt des Blutes kommt es beim HbS zu einer Verklumpung der Hämoglobinmoleküle zu stäbchenförmigen, kristallinen Gebilden. Dadurch wird der Erythrozyt sichelförmig verformt und verliert seine Elastizität.
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Diagnose
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Stammbaumanalyse
Sind die Genotypen der Eltern bekannt, kann die Wahrscheinlichkeit berechnet werden, mit der die Sichelzellenanämie bei einem Kind auftritt:

Genotyp der Eltern Genotypen der Kinder Wahrscheinlichkeit Phänotyp der Kinder
AA x AA AA 100 % gesunde Kinder
AA x Aa AA 50 % alle Kinder gesund
Aa 50 % die Kinder sind zwar gesund, aber auch Überträger
Aa x Aa AA 25 % gesunde Kinder
Aa 50 % Überträger
aa 25 % Kinder haben Sichelzellenanämie
AA x aa Aa 100 % die Kinder sind zwar gesund, aber auch Überträger
Aa x aa Aa 50 % Überträger
aa 50 % Kinder haben Sichelzellenanämie
aa x aa aa 100 % alle Kinder haben Sichelzellenanämie
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Gelelektrophorese
Da erst unter extremem Sauerstoffmangel eine Veränderung der roten Blutkörperchen von Überträgern (Genotyp Aa) auftritt, lässt sich durch Untersuchung der roten Blutkörperchen unter dem Mikroskop der Genotyp AA nicht vom Genotyp Aa unterscheiden. Dagegen lässt sich mit Hilfe der Elektrophorese eindeutig der Genotyp bestimmen: Dazu wird den Probanden Blut entnommen und aufbereitet, bis reines Hämoglobin vorliegt. Dieses wird auf ein Gel aufgetragen. Im elektrischen Feld wandern die beiden Hämoglobinsorten unterschiedlich weit, da HbS auf Grund seiner Mutation langsamer ist als HbA.



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Verbreitung
Auffallend ist, dass in Gebieten der Malaria das Sichelzellen-Allel relativ häufig ist. Dies erklärt sich daraus, dass es gegen Malaria eine Resistenz verleiht, so dass die gesunden Überträger (Aa) Träger des Sichelzellenallels in diesen Gebieten einen Evolutionsvorteil gegenüber denen ohne Sichelzellenallel (Genotyp AA) haben, die eher an Malaria sterben, und auch gegenüber den an Sichelzellanämie leidenden (Genotyp aa) haben, die vorzeitig an Sichelzellanämie sterben. In Afrika gibt es beispielsweise Gegenden, in denen fast ein Drittel der Bevölkerung heterozygot für dieses Merkmal ist. In den anderen Weltgegenden kommt das Sichelzellenallel praktisch nicht vor, da hier dieser Selektionsvorteil auf Grund der fehlenden Malaria nicht wirksam ist. In Deutschland werden jährlich etwa 300 Ausbrüche festgestellt.

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Beitrag von vogtlaender2

17.02.2006 16:20:56

vogtlaender2

vogtlaender2 hat kein Profilbild...

die roten blutkörperchen sind nicht rund sondern durch einen Gendefekt sichelförmig und können keinen Sauerstoff binden. Die Folge davon ist Sauerstoffunterversorgung bis hin zum tot.

Der einzige "Vorteil" : An die Sichelförmigen blutkörperchen können sich auch keine malaria-erreger binden.

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Beitrag von Süßer_Traum

17.02.2006 16:21:56

Süßer_Traum

Profilbild von Süßer_Traum ...

Sichelzellanämie ist eine Mutation. Es ist eine Erbkrankheit, sie wird autosomal-rezessiv vererbt, sie ist aber auch bei Leuten nachzuweisen, die es heterozygot haben (da gibt es einen Heterozygoten- Test), man nennt sie Heterozygote Sichler. Bei der krankheit verändern sich bei Blutarmut die roten Blutkörperchen, sie bekommen eine andere Form, sie werden zu Scheibchen. Diese Leute können keinen Hochleistungssport betreiben, weil sie ziemlich schnell außer Atem kommen, usw. (sie fallen schnell in Ohnmacht). Sobald wieder genug Sauerstoff vorhanden ist bekommen die roten Blutkörperchen ihre alte Form (hängt mit der Quartärstruktur der Proteine des Hämoglobins zusammen). Die Krankheit ist in Afrika weit verbreitet, da diese Krankheit immun gegen Malaria macht: Der krankheitserreger durch eine Mücke übertragen kann sich nicht an das veränderte Hämoglobin binden. Eventuell findest du was auf der Biologieseite www.mallig.de noch was dazu!
Viel spass

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Beitrag von shout_out...

17.02.2006 16:22:28

shout_out...

shout_out_louds hat kein Profilbild...

1. sichelzellenanÄmie
2. hat vicky scho ganz viel
3. ham wir noch ewig zeit dazu
und
4. dauerts nur 10min, also kann man da auch bei google schaun

srry, musste raus
deine resa bei da vicky daheim

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Beitrag von Shadow211

17.02.2006 16:23:18

Shadow211

Shadow211 hat kein Profilbild...

schau mal auf ww.wikipedia.de

ist ne recht seriöse Seite

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Seiten: 1 2

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